For­schung in der Ab­tei­lung Im­mu­no­lo­gie

Forschungsteam

Prof. Dr. Ger van Zandbergen (Abteilungs- und Forschungsgruppenleiter)
Dr. Katrin Bagola (Wissenschaftlerin)
Michaela Bergmann (Doktorandin)
Dr. Simone Bernardino Potthast (Wissenschaftlerin)
Dr. Klaus Boller (Wissenschaftler, Leiter des Fachbereichs Morphologie)
Katja Döring (Assistentin der Abteilungsleitung)
Regina Eberle (Technikerin, Fachbereich Morphologie)
Anna Marie Grothaus (Technische Assistentin)
Dr. Jörg Kirberg (Wissenschaftler, Fachbereich Morphologie)
Dorothea Kreuz (Technische Assistentin, Fachbereich Morphologie)
Ramona Mirke (Technische Assistentin, Fachbereich Morphologie)
Dr. Sospeter Njeru (Wissenschaftler, Morphologie)
Laura Roßmann (Doktorandin)
Dr. Anna Schappert (Gastwissenschaftlerin)
Fabian Stei (Master Student)
Bianca Walber (Technische Assistentin)

Forschungsschwerpunkt

Krankheitserreger, die menschliche Immunzellen infizieren, haben verschiedene Strategien entwickelt, um ihre Entdeckung durch das Immunsystem zu umgehen und ihre Bekämpfung zu verhindern. Um die zugrunde liegenden Pathogen-Wirt-Wechselwirkungen zu verstehen, erforschen wir die Entwicklung von intrazellulären Vesikeln (Kompartimenten), in denen sich Parasiten, wie z. B. Leishmania major, als auch Bakterien, wie Chlamydia trachomatis, vermehren. Hierzu führen wir Infektionsversuche mit primären menschlichen Zellen des angeborenen Immunsystems, speziell Makrophagen, dendritischen Zellen und Neutrophilen durch und untersuchen die Auswirkungen auf das erworbene Immunsystem, insbesondere T-Zellen. Wir fanden heraus, dass die Pathogene sogenannte Autophagie-Mechanismen der Wirtszelle manipulieren, um ihre eigene Vermehrung voranzutreiben und die Aktivierung einer Immunantwort zu unterdrücken. Des Weiteren können die Infektionserreger programmierte Zelltodmechanismen der Wirtszellen beeinflussen, welches die Ausbreitung der Infektion begünstigt.

Wir wenden modernste bildgebende Verfahren zur Untersuchung der Kompartimententwicklung in lebenden Zellen an und untersuchen Wirtszellproteine, die an der Dynamik der zellulären Abwehr beteiligt sind. Die Kombination dieses Ansatzes mit einer elektronenmikroskopischen Analyse der primären Ultrastruktur menschlicher Wirtszellen ermöglicht es uns zu verstehen, wie intrazelluläre Pathogene eine wirksame Immunantwort hemmen. Durch genetische Veränderung primärer menschlicher Wirtszellen können wir Rezeptoren- und Resistenzfaktoren auf molekularer Ebene manipulieren und ihre Funktion untersuchen. Unser oberstes Ziel ist es, zelluläre Faktoren zu identifizieren, die maßgeblich an der Bekämpfung der intrazellulären Krankheitserreger beteiligt sind.

In einem weiteren Projekt wollen wir funktionalisierte künstliche Strukturen für eine gezielte Immuntherapie entwickeln, um bei Tumor- und Autoimmunerkrankungen gerichtete (Antigen-spezifische) T-Zell-Reaktionen hervorzurufen und zu modulieren. Das Labor von Dr. Jörg Kirberg hat zum Ziel, die grundlegenden Mechanismen der T-Zell-Homöostase weiter aufzuklären und Wege zu identifizieren, die spezifisch die interklonale Wettbewerbsfähigkeit von T-Zellen bestimmen.

Forschungsgruppenleitung

Prof. Dr. Ger van Zandbergen
Publikationen
Telefon: +49 6103 77 2005
E-Mail: Ger.Zandbergen@pei.de

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For­schungs­grup­pe Neu­ar­ti­ge Impf­stra­te­gi­en und früh­zei­ti­ge Im­mu­n­ant­wor­ten

Quelle: PEI

Forschungsteam

Prof. Dr. Zoe Waibler (Fachgebietsleiterin)
Dr. Martina Anzaghe (Wissenschaftliche Mitarbeiterin)
Katharina Decker (Master-Studentin)
Jessica Herzig (Master-Studentin)
Stefanie Kronhart (Technische Assistentin)
Marc A. Niles (PhD-Student)
Samira Ortega Iannazzo (Master-Studentin)

Forschungsschwerpunkt

Typ I Interferone

Typ I Interferone sind gut als entzündungsfördernde Zytokine charakterisiert, die für das Überleben des Wirtes nach einer Vielzahl von Infektionen wesentlich sind. Wir sind daran interessiert, wie Typ I Interferone bei bestimmten Virusinfektionen induziert und reguliert werden und welche Strategien Viren entwickelt haben, um die Typ I Interferon Antwort zu verhindern. Unerwarteter Weise beobachteten wir auch entzündungshemmende Wirkungen, die durch Typ I Interferone vermittelt werden: In Abwesenheit eines funktionellen Typ I Interferonsystems induzieren sowohl bestimmte virale Infektionen als auch die Injektion künstlicher doppelsträngiger RNA eine schwere entzündungsbedingte Leberschädigung, die bei wildtyp-Mäusen nicht nachweisbar ist. Hierbei untersuchen wir, wie Typ I Interferone protektive entzündungshemmende Wirkungen insbesondere in der Leber vermitteln.

Anti-Drug-Antikörper (ADA) gegen Faktor VIII (FVIII) -Produkte

In diesem Projekt analysieren wir Bedingungen im Zusammenhang mit der Entwicklung von Anti-Drug-Antikörpern (ADA) gegen Faktor VIII (FVIII)-Produkte. Die Entwicklung von ADA ist eine bekannte Nebenwirkung, die bei der Behandlung von Hämophilie A Patienten mit FVIII-Produkten große Probleme verursacht. Bis jetzt ist nicht klar, warum einige Patienten ADA gegen FVIII-Produkte entwickeln, während andere dies nicht tun. Wir untersuchen an primären menschlichen Immunzellen, was zur Immunogenität von FVIII-Produkten beiträgt.

Forschungsgruppenleitung

Prof. Dr. Zoe Waibler
Publikationen
E-Mail: [email protected]

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